胃部的肠化生（IM）是发展成肠型胃癌的一危险因素。岂因为胃内酸性降低，伴随胃粘膜改变其外观偏向肠粘膜。肠化生常发生于幽门螺杆菌感染的患者、吸烟者和酒精饮用者，以及缺乏必需维生素（包括常见于新鲜蔬果中的维生素C）的人身上[1]。胆汁反流也是导致肠化生的危险因素之一。当幽门螺杆菌存在时，需要使用根除治疗法来治疗，良好的证据显示这有助于IM的消退[2]。应鼓励患者戒烟，减少酒精摄入，同时，有证据证明抗氧化剂（新鲜水果和蔬菜和维生素C）可以预防和逆转IM。
持续监控
胃肠化生（GIM）的患者罹患胃癌的风险可能比一般人高出10倍[3]。 GIM被认为是恶化前病症，可能是对环境刺激如幽门螺杆菌感染、吸烟和高盐饮食的适应性反应的结果[3]。英国有2项回溯性研究中评估了监测的潜在益处[4,5]。根据研究结果，胃癌的发病率高达11％[5]。内窥镜监测与早期癌症检测皆和提高生存率相关[4,5]。此外，GIM和高度不典型增生（HGD）的患者有很高的罹患常见或少见恶性肿瘤的风险[5]。在回顾性[6,7]和前瞻性[8-10]研究皆是。
欧洲对GIM和HGD患者的研究显示，内窥镜监测的癌症检出率为33％〜85％。一项对GIM患者管理的评估显示，建议对于大多数美国患者，进展为癌症的风险低，并且在临床上除非其他的胃癌危险因子同时存在（如胃癌家族史和亚洲血统），否则并不需要监测[11]。最近的欧洲普查声明建议，如果在GIM患者中检测到低度异型增生，应在1年内使用进行断层定位切片策略重复进行EGD监测[12]。最理想的后续内窥镜监测频率目前尚未知。当两个连续内窥镜检查都没有发现异常增生时，可能会暂停监测。确诊的HGD患者应进行手术或内镜切除术，因为这些患者罹患共存浸润性腺癌的机率很高。 25％的HGD患者在一年内会发展为腺癌[13]。如果确诊为幽门螺杆菌感染，应进行根除治疗。对于诊断为GIM确诊后，是否应该对疑似幽门螺杆菌进行治疗，目前仍然存在争议。
参考文献
- You WC, Zhang L, Gail MH, et al. Gastric dysplasia and gastric cancer: Helicobacter pylori, serum vitamin C, and other risk factors. J Natl Cancer Inst 2000;92:1607–12.
- Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: a prospective, randomized study. Gastroenterology 2000;119:7–14.
- Vannella L, Lahner E, Osborn J, et al. Risk factors for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:1042-50.
- den Hoed CM, Holster IL, Capelle LG, et al. Follow-up of premalignant lesions in patients at risk for progression to gastric cancer. Endoscopy 2013;45:249-56.
- Whiting JL, Sigurdsson A, Rowlands DC, et al. The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions. Gut 2002;50:378-81.
- Di Gregorio C, Morandi P, Fante R, et al. Gastric dysplasia. A follow-up study. Am J Gastroenterol 1993;88:1714-9.
- Lansdown M, Quirke P, Dixon MF, et al. High grade dysplasia of the gastric mucosa: a marker for gastric carcinoma. Gut 1990;31:977-83.
- Farinati F, Rugge M, Di Mario F, et al. Early and advanced gastric cancer in the follow-up of moderate and severe gastric dysplasia patients. A prospective study. I.G.G.E.D.–Interdisciplinary Group on Gastric Epithelial Dysplasia. Endoscopy 1993;25:261-4.
- Fertitta AM, Comin U, Terruzzi V, et al. Clinical significance of gastric dysplasia: a multicenter follow-up study. Gastrointestinal Endoscopic Pathology Study Group. Endoscopy 1993;25:265-8.
- Rugge M, Leandro G, Farinati F, et al. Gastric epithelial dysplasia. How clinicopathologic background relates to management. Cancer 1995;76:376-82.
- Fennerty MB. Gastric intestinal metaplasia on routine endoscopic biopsy. Gastroenterology 2003;125:586-90.
- Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC, et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP), and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy 2012;44:74-94.
- Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, et al. Topographic patterns of intestinal metaplasia and gastric cancer. Am J Gastroenterol 2000;95: 1431-8. 54. Toh BH, va.
